Idrogeno solforato: Riduzione utile per disturbi cerebrali

La riduzione della quantità di idrogeno solforato (H2S) nel cervello contribuisce al trattamento di alcuni disturbi cerebrali.

Secondo la ricerca sul sito web di Medical Xpress, gli scienziati delle università di Reading e Leeds in Inghilterra e della John Hopkins University negli Stati Uniti hanno esaminato la relazione tra la quantità di H2S nel cervello e la demenza e l’epilessia.

Idrogeno solforato Riduzione utile per disturbi cerebral
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In questo studio sui topi, si è concluso che i trattamenti volti a ridurre il livello di H2S potrebbero prevenire i danni causati da questo gas nel cervello.

Nello studio, è stato stabilito che l’H2S è anche coinvolto nel bloccare i passaggi cellulari che aiutano il cervello a comunicare correttamente.

Il Dottore associato, Mark Dallas, ha affermato che questo studio fornisce importanti informazioni sul ruolo dell’H2S nei disturbi cerebrali come la demenza e l’epilessia.

Dallas ha affermato che l’H2S interrompe il normale funzionamento dei canali del potassio nel cervello.

Affermando che questi canali regolano l’attività elettrica nelle connessioni tra le cellule cerebrali, Dallas ha notato che quando ai canali viene impedito di funzionare correttamente, le cellule cerebrali sono sovrastimolate.

Dallas ha sottolineato di ritenere che l’eccessiva stimolazione del cervello causi anche la morte della cellula nervosa e ha affermato che esiste una chiara connessione tra l’aumento dell’H2S ei sintomi di malattie come l’Alzheimer.

Nello studio in cui la molecola donatrice di H2S è stata caricata nelle cellule prelevate dal cervello di topi e sono stati osservati i segnali elettrici di queste cellule, si è concluso che il livello di attività nelle cellule cerebrali esposte all’H2S è aumentato.

In particolare, è stato riscontrato che il canale del potassio testato controlla questo aumento.

Nei loro studi, gli scienziati hanno utilizzato una forma mutata del canale del potassio che protegge le cellule cerebrali dal suo ospite stimolante tossico, inclusa la proteina beta amiloide tossica che causa l’Alzheimer.

Nello studio, che ha concluso che la mutazione era resistente all’effetto H2S osservato nelle cellule naturali, è stato sottolineato che lo specifico canale mutato forniva benefici protettivi contro la proteina beta amiloide, anch’essa associata alla demenza.

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